Wenn Diabetes Typ 1 sehr früh im Leben auftritt, verläuft die Erkrankung oft dramatisch. Eltern berichten von Kindern, die innerhalb weniger Stunden von einem harmlosen Infekt in lebensbedrohliche Situationen geraten. Ärztinnen und Ärzte wissen seit Langem: Je jünger die Betroffenen, desto aggressiver schreitet die Autoimmunerkrankung voran. Warum das so ist, blieb allerdings unklar – bis jetzt.
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Ein Team der Universität Exeter hat im Fachjournal Science Advances eine Studie vorgelegt, die einen entscheidenden Baustein zum Verständnis der Krankheit liefert. Die Forscher zeigen, dass die kindliche Bauchspeicheldrüse in den ersten Lebensjahren noch im Aufbau ist und besonders empfindliche insulinproduzierende Zellen enthält. Bei Kindern unter sieben Jahren werden diese unreifen Zellgruppen fast vollständig zerstört, sobald der Autoimmunprozess einsetzt.
Damit liefert die Untersuchung neue Erklärungen dafür, warum junge Kinder häufig überhaupt kein eigenes Insulin mehr bilden können und warum ihr Diabetes so schwer zu kontrollieren ist.
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Diabetes 1: Ein Organ im Umbau – und besonders verwundbar
Diabetes Typ 1 entsteht, wenn das Immunsystem irrtümlich die Betazellen in der Bauchspeicheldrüse angreift, die das Hormon Insulin herstellen. Anders als bislang gedacht, besteht die Bauchspeicheldrüsen von Kleinkindern aus zahlreichen winzigen Zellgruppen, die noch heranwachsen und sich erst über die Jahre zu größeren Inseln – den Langerhans-Inseln – zusammenschließen.
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Die Exeter-Forscher analysierten hierfür seltene, immunhistologisch aufbereitete Bauchspeicheldrüsenproben von über 250 Spenderinnen und Spendern – vom Säuglingsalter bis ins hohe Erwachsenenalter, mit und ohne Diabetes. Sie rekonstruierten, wie sich die insulinproduzierenden Zellen im Laufe der frühen Entwicklung verändern und wie sich dieser Prozess bei Menschen mit Diabetes Typ 1 unterscheidet.
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Das Ergebnis ist eindeutig: Bei Kindern ohne Diabetes sind die kleinen Zellcluster zahlreich vorhanden und machen einen wesentlichen Teil der frühen hormonellen Aktivität des Organs aus. Bei Kindern mit Typ-1-Diabetes fehlen diese Cluster fast vollständig, sie wurden frühzeitig vom Immunsystem zerstört, bevor sie sich zu stabileren, größeren Einheiten entwickeln konnten. Größere Inseln sind robuster und überstehen den Angriff teilweise, weshalb ältere Betroffene oft noch geringe Mengen körpereigenes Insulin bilden.
Je jünger das Kind bei Krankheitsbeginn, desto weniger dieser schützenden großen Zellgruppen existieren und desto abrupter verliert der Körper die Fähigkeit, den Blutzucker selbst zu regulieren.
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Neue Perspektiven für Vorsorge und Therapie
Die Forscher betonen, dass die neu gewonnenen Erkenntnisse nicht nur das Krankheitsverständnis verändern, sondern auch neue Wege für die Behandlung eröffnen.
Wenn gerade die unreifen kleinen Zellgruppen entscheidend sind, könnte es zukünftig Therapien geben, die diese Zellen schützen, bis sie ausgereift sind.
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Zudem wächst die Bedeutung von Frühdiagnostik: Screeningprogramme könnten jene Kinder identifizieren, bei denen die Autoimmunreaktion bereits begonnen hat, noch bevor Symptome auftreten.
