Altern ist ein langsamer, aber stetiger Prozess – und auf zellulärer Ebene beginnt er früher, als vielen bewusst ist. Ein Team der Ben-Gurion University of the Negev hat nun einen bislang unterschätzten Mechanismus im Immunsystem identifiziert, der darüber entscheidet, wie gut unser Körper mit alternden Zellen umgehen kann. Die Erkenntnisse, die jetzt im Fachjournal Nature Aging erschienen sind, könnten langfristig Einfluss darauf haben, wie Medizin über gesundes Altern, chronische Erkrankungen und sogar Lebensspanne nachdenkt.

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Im Zentrum stehen sogenannte seneszente Zellen. Sie teilen sich nicht mehr, bleiben aber aktiv genug, um entzündungsfördernde Stoffe auszuschütten, deshalb werden sie häufig als „Zombie-Zellen“ bezeichnet. Diese Zellen häufen sich mit den Jahren an und fördern jene schleichenden Schäden, die Alterungsprozesse und viele Krankheiten begleiten.

Immunzellen entwickeln eine neue Rolle

Das Forschungsteam beobachtete, dass bestimmte CD4-T-Zellen, eigentlich bekannt als T-Helferzellen, im Laufe des Alterns eine Art Funktionswechsel durchlaufen. Wenn sie auf viele seneszente Zellen treffen, beginnen sie ein Protein namens Eomesodermin zu bilden. Diese spezialisierten Zellen – CD4-Eomes genannt – übernehmen daraufhin eine überraschende Aufgabe: Sie wirken wie präzise gesteuerte Killerzellen, die seneszente Zellen gezielt angreifen.

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Mäuseversuche zeigen, wie wichtig diese Immunzellen sind. Bei älteren Tieren waren CD4-Eomes deutlich häufiger zu finden. Wurden die Tiere jedoch gentechnisch so verändert, dass sie diese Zellen nicht bilden konnten, stieg die Zahl der Zombie-Zellen stark an. Die Folge: beschleunigte körperliche Verschlechterung und eine verkürzte Lebensdauer. Umgekehrt zeigte sich in einem Modell für Leberzirrhose, dass die Zellen sogar vor Vernarbungen schützen und entzündliche Prozesse eindämmen können.

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„Unsere Ergebnisse zeigen, wie eng Immunreaktionen und Zellalterung miteinander verknüpft sind“, sagt der Neurophysiologe Prof. Alon Monsonego, der die Untersuchung leitete. „Es heißt oft, wir müssten das Immunsystem auf einen jugendlichen Zustand zurücksetzen, um Alterung aufzuhalten. Unsere Daten sprechen dagegen. Ein Immunsystem muss nicht jung sein – es muss angemessen funktionieren.“

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Natürliche Schutzfunktion gegen das Altern

Eine frühere Studie aus Japan über Menschen, die über 100 Jahre alt werden, deutete bereits an, dass CD4-Eomes-Zellen kein Zufallsprodukt sind. Die außergewöhnlich langlebigen Probanden hatten besonders viele dieser spezialisierten T-Zellen. Das israelische Team hatte diesen Zelltyp zwar schon früher beschrieben, aber erst jetzt zeigt sich, wie eng er tatsächlich mit der Regulation alternder Zellen verknüpft ist.

Diese Verbindung eröffnet neue Möglichkeiten: Die Zellen könnten künftig als Marker dienen, um das biologische Alter von Menschen schon ab den 30ern genauer zu bestimmen – und damit frühzeitig einzugreifen, wenn Alterungsprozesse aus dem Ruder laufen. Der Unterschied zwischen kalendarischem und biologischem Alter kann sich über Jahrzehnte hinweg vergrößern.

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Ansatzpunkt für neue Therapien – aber noch in weiter Ferne

Die Forscher betonen, dass ihre Ergebnisse vor allem aus Tierversuchen stammen. Nun müsse geklärt werden, ob die gleichen Mechanismen auch beim Menschen greifen und wie stark sie von genetischen Faktoren oder individuellen Alterungsprozessen beeinflusst werden. Sollte sich das bestätigen, könnten gezielte Therapien, die CD4-Eomes-Zellen stärken, helfen, entzündliche Alterungsprozesse zu bremsen.