Vorhofflimmern ist die häufigste Form anhaltender Herzrhythmusstörungen. Laut der Deutschen Herzstiftung sind in Deutschland rund zwei Millionen Menschen betroffen. Die Erkrankung betrifft die elektrische Aktivität des Herzens und kann zu unregelmäßigen Herzschlägen, Atemnot und im weiteren Verlauf zu ernsthaften Komplikationen wie Herzschwäche oder Schlaganfall führen. Warum die Herzmuskelzellen bei Vorhofflimmern aus dem Takt geraten, war bislang nicht ausreichend geklärt, so die Sprecherin der Universitätsmedizin Göttingen (UMG), Lena Bösch.
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Ein Forschungsteam der UMG um Niels Voigt, Professor für Molekulare Pharmakologie am Institut für Pharmakologie und Toxikologie, und des Universitätsklinikums Würzburg (UKW) um Christoph Maack, Professor und Leiter des Departments Translationale Forschung am Deutschen Zentrum für Herzinsuffizienz, habe nun neue Hinweise darauf gefunden, dass eine gestörte Kommunikation zwischen zentralen Zellstrukturen des Herzmuskels entscheidend zur Entstehung der Rhythmusstörung beitrage.
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Im Fokus der Forschung stehen die Mitochondrien, die „Kraftwerke der Zelle“, und das sarkoplasmatische Retikulum, ein feines Röhrchensystem innerhalb der Herzmuskelzelle, das Kalzium speichert und bei jedem Herzschlag freisetzt. Dieses Kalzium sorgt laut Bösch dafür, dass sich der Herzmuskel zusammenzieht.
Die Mitochondrien nutzen dieses Kalziumsignal, um Energie zu erzeugen, insbesondere dann, wenn das Herz unter Belastung stehe. Normalerweise sind das sarkoplasmatische Retikulum und die Mitochondrien eng gekoppelt: Bei Patienten mit Vorhofflimmern scheint diese Kopplung jedoch gestört zu sein, berichtet die UMG-Sprecherin. Das Team habe zeigen können, dass die mitochondriale Kalziumaufnahme bei Vorhofflimmern vermindert sei und die Regeneration wichtiger Energieträger eingeschränkt bleibe.
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Hochauflösende Mikroskopieaufnahmen belegten außerdem, dass die räumliche Nähe zwischen sarkoplasmatischem Retikulum und Mitochondrien in erkrankten Zellen verloren gehe und damit die Energieversorgung des Herzmuskels aus dem Gleichgewicht gerate.
„Wir vermuten, dass der Verlust an Kalzium-Kommunikation zur elektrischen Instabilität des Herzmuskels beiträgt und damit ein zentraler Mechanismus der Rhythmusstörung ist“, erklären Voigt und Maack.
Cholesterinsenker unterstützt bei Kalziumaufnahme
In ihren Untersuchungen analysierte das Team Herzmuskelproben von Patienten mit und ohne Vorhofflimmern. Neben biochemischen Messungen kamen auch hochauflösende bildgebende Verfahren wie die Elektronentomographie und die STED-Nanoskopie zum Einsatz. Mit der Elektronentomographie lassen sich Zellstrukturen in dreidimensionaler Ansicht bis auf Nanometer-Ebene darstellen. Mit der Methode konnten die Forscher die räumliche Nähe zwischen den Mitochondrien und dem sarkoplasmatischen Retikulum exakt vermessen.
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Die STED-Nanoskopie ermöglichte es darüber hinaus, die Feinstruktur der Zellen mit einer deutlich höheren Auflösung als bei herkömmlicher Lichtmikroskopie sichtbar zu machen. Auf diese Weise konnten die Wissenschaftler zeigen, dass die Mitochondrien bei Vorhofflimmern ihre geordnete Struktur verlieren und sich vom sarkoplasmatischen Retikulum ablösen.
Die Arbeitsgruppen, so Lena Bösch weiter, prüften, ob sich die gestörte Funktion des Herzens beeinflussen lässt – mit einem überraschenden Befund: Ein bereits zugelassenes cholesterinsenkendes Medikament konnte die Kalziumaufnahme der Mitochondrien in Herzmuskelzellen teilweise wieder normalisieren. Eine Auswertung von Patientendaten ergab zudem, dass Menschen, die dieses Medikament einnahmen, seltener an Vorhofflimmern litten.
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„Unsere Ergebnisse eröffnen neue Perspektiven für die Behandlung von Vorhofflimmern“, so Julius Pronto, Postdoktorand am Institut für Pharmakologie und Toxikologie der UMG. „Wenn es gelingt, die Mitochondrien gezielt zu stabilisieren und ihre Kalziumaufnahme zu verbessern, könnte das langfristig das Risiko für Herzrhythmusstörungen senken.“
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Bereits in einer früheren Studie in Zusammenarbeit mit der Uniklinik Würzburg konnte die Arbeitsgruppe zeigen, dass Kalzium auch als Marker helfen kann, das Risiko für gefährliche Herzrhythmusstörungen nach Herzoperationen besser vorherzusagen, berichtet die Sprecherin der Universitätsmedizin Göttingen. Die neue Arbeit gehe nun einen Schritt weiter und beleuchte die grundlegenden zellulären Mechanismen, die solchen Störungen zugrunde liegen können.
red/sma
